Introdução: Mais conhecida como COVID-19, a Síndrome Respiratória Aguda Grave por Coronavírus 2 (SARS-CoV-2) provoca inflamação sistêmica com diferentes níveis de gravidade e acometimentos secundários e tardios. Entre os possíveis desfechos, suspeita-se da ocorrência de prejuízos autonômicos, os quais podem comprometer a homeostase cardiovascular, aumentando a susceptibilidade ao desenvolvimento e/ou agravamento de doenças cardiovasculares. Objetivo: Investigar os efeitos tardios sobre parâmetros autonômicos cardiovasculares, com ênfase na modulação autonômica cardiovascular e na sensibilidade barorreflexa. Métodos: 50 homens (35 a 45 anos) sedentários, não pertencentes aos grupos de risco para desfechos adversos da COVID-19 foram divididos em dois grupos: grupo acometido pela COVID-19 há mais de 6 meses, e que tinham desenvolvido a forma leve da doença (N=22); e grupo controle (N=28) assintomático. Todos os participantes foram submetidos aos seguintes procedimentos experimentais: avaliação antropométrica; registro dos parâmetros hemodinâmicos; avaliação da aptidão cardiorrespiratória por meio do teste cardiopulmonar; análise da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e pressão arterial (VPA); e avaliação da sensibilidade barorreflexa espontânea (SBR). Resultados: Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos em relação às características antropométricas e aos parâmetros hemodinâmicos. No entanto, o grupo COVID apresentou maior VO2pico (32 ± 5 vs. 36.6 ± 1.7 - p<0,001). Quanto à avaliação da VFC, a análise linear não mostrou diferenças entre os grupos, enquanto na análise não-linear (análise simbólica) observamos que o grupo COVID obteve maiores valores em 2V (41 ± 3.5 vs. 25 ± 2.6 ms2 - p<0,001) indicando uma maior modulação vagal. Quanto à VPA, observamos que o grupo COVID teve maior variância (29 ± 13 vs. 19 ± 12 mmHg2- p=0,009). Por outro lado, a avaliação da SBR mostrou que o grupo COVID apresentou menores valores no índice de efetividade barorreflexa (0.45 ± 0.04 vs. 0.64 ± 0.14 ms/mmHg- p<0,001) e número de rampas (71 ± 9 vs. 85 ± 16 - p<0,001), além da redução na sensibilidade barorreflexa para as respostas bradicárdicas (12.2 ± 1.4 vs. 13.4 ± 0.6 - p<0,001). Conclusão: Os resultados sugerem que a infecção por SARS-CoV-2 não causa impactos na modulação autonômica da frequência cardíaca; no entanto, promoveu um aumento na variância total da VPA e redução na SBR espontânea. (Processo FAPESP 2022/02006-5).
